Biosketch

Guillaume P. Andrieu is a permanent Inserm researcher (CRCN) and principal investigator within Pr. Vahid Asnafi's team, “Normal and Pathological Lymphoid Differentiation,” at the Institut Necker-Enfants Malades. He completed a master's and PhD in Cancer Biology at the Université de Toulouse in 2014. He then developed expertise in tumor metabolism during his postdoctoral research at Boston University's Department of Oncology, followed by a second postdoctoral period at the Institut Necker-Enfants Malades supported by a Fondation de France fellowship. He obtained a permanent CRCN position at Inserm in 2022. 

His research focuses on the cancer stem cell concept and the determinants that drive cancer cell adaptation to, and evasion of, therapy, leading to disease relapse. He combines metabolomics, functional genomics, epigenomics, and single cell approaches to dissect the mechanisms driving therapy resistance and relapse, using acute lymphoblastic leukemia as a model system. He is broadly interested in the molecular and metabolic vulnerabilities that these adaptive processes expose across cancers.

Guillaume P. Andrieu est chercheur permanent à l'Inserm (CRCN) et investigateur principal au sein de l'équipe du Pr Vahid Asnafi, "Différenciation lymphoïde normale et pathologique", à l'Institut Necker-Enfants Malades. Il a obtenu un master puis un doctorat en biologie du cancer à l'Université de Toulouse en 2014. Il a ensuite développé une expertise en métabolisme tumoral au cours de son post-doctorat à Boston, puis lors d'un second post-doctorat à l'Institut Necker-Enfants Malades soutenu par une bourse de la Fondation de France. Il a obtenu un poste permanent de CRCN à l'Inserm en 2022. 

Ses travaux portent sur le concept de cellule souche cancéreuse et sur les déterminants qui conduisent à l'adaptation et à l'échappement des cellules cancéreuses au traitement, à l'origine de la rechute. Il combine métabolomique, génomique fonctionnelle, épigénomique et approches en cellule unique pour disséquer les mécanismes à l'origine de la résistance thérapeutique et de la rechute, en utilisant la leucémie aiguë lymphoblastique comme modèle. Il s'intéresse plus largement aux vulnérabilités moléculaires et métaboliques que ces processus adaptatifs font émerger à travers les cancers.