Epigénétique et développement
Notre recherche se concentre sur la compréhension des mécanismes qui régissent l'expression génique et la morphogenèse. Plus précisément, nous étudions les rôles de deux facteurs de transcription, HNF1alpha et HNF1beta, codés par les gènes HNF1A et HNF1B. Des mutations dans ces gènes sont associées au diabète et à des anomalies congénitales du rein.
La croissance cellulaire, la différenciation et la morphogenèse sont des événements critiques, et leur perturbation peut entraîner des pathologies congénitales graves. Ces processus complexes sont principalement régulés par des réseaux transcriptionnels complexes dans lesquels les facteurs de transcription jouent un rôle central. L'analyse des fonctions de ces facteurs de transcription et la compréhension des mécanismes sous-jacents à leurs actions offrent une perspective unique pour comprendre les processus biologiques complexes et la pathophysiologie. Ces dernières années, nous nous sommes concentrés sur l'étude des rôles de HNF1alpha et HNF1beta, une petite famille de facteurs de transcription connus pour leur association avec des maladies graves chez l'Homme.
Nos objectifs de recherche s'articulent autour des domaines suivants :
- Programmes Génétiques - Explorer les programmes génétiques contrôlés par HNF1A et HNF1B, en particulier dans la morphogenèse et la différenciation épithéliales, avec un accent sur le développement rénal.
- Héritage Épigénétique - Définir les propriétés uniques de « marque-page » épigénétique de HNF1A et HNF1B.
- Variabilité Phénotypique - Identifier les mécanismes sous-jacents aux phénotypes divers associés aux variations pathogènes des gènes HNF1A et HNF1B, y compris l'implication de gènes modificateurs.
- Intervention Pharmacologique - Évaluer les avantages thérapeutiques potentiels de composés spécifiques pour restaurer l'activité de HNF1B.
Notre recherche vise à élucider les processus biologiques fondamentaux contrôlés par HNF1A et HNF1B, contribuant ainsi à une meilleure compréhension des mécanismes complexes sous-jacents aux pathologies graves et aux interventions thérapeutiques potentielles.
